【摘要】目的：探讨黄芩苷对 L P S（脂多糖）诱导的肠上皮细胞焦亡的作用及可能的作用机制。方法：将培养后的肠上皮细胞 HT-29 分为对照组、LPS 组、黄芩苷 +LPS 组，对照组予以 FBS 1 mL；LPS 组予以 1 mg/L 的 LPS 1 mL；黄芩苷组予以浓度 50 μmol/L 的黄芩苷 1 mL 和 1 mg/L 的 LPS 1 mL，24 h 后观察细胞焦亡率、caspase-1、IL-1β 及 LDH 表达，ROS、NLRP3 表达。结果：结果显示，与对照组比较，LPS 诱导下肠上皮细胞株 HT-29 后，肠上皮细胞焦亡率增高，黄芩苷组细胞焦亡率高于对照组，低于 LPS 组。与对照组比较，LPS 处理后 HT-29 细胞中 caspase-1、IL-1β 蛋白、LDH 表达水平增高，黄芩苷组 caspase-1、IL-1β、LDH 表达水平高于对照组，低于 LPS 组。与对照组比较，LPS 处理后HT-29 细胞中 ROS 及 NLRP3 表达增高，黄芩苷组 ROS 及 NLRP3 表达，高于对照组，低于 LPS 组。结论：黄芩苷可以抑制LPS 诱导的肠上皮细胞焦亡，降低 caspase-1、IL-1β、LDH 表达及 ROS 及 NLRP3，其作用机制可能与抑制 ROS-NLRP3-Caspase-1 通路有关。

【关键词】黄芩苷；肠上皮细胞；细胞焦亡；ROS-NLRP3-Caspase-1 通路