【摘要】目的 探讨同源框 (Hox)A4对大鼠主动脉平滑肌细胞 (RASMCs)氧化应激及衰老的影响及其与维生素D受体 (VDR)的关系。方法 将RASMCs分为对照组 (n = 3)、过氧化氢 (H2O2)刺激组 (H2O2组，n = 3)和HoxA4过表达后H2O2刺激组 (HoxA4过表达 +H2O2组，n = 3)。构建慢病毒介导的HoxA4过表达稳转RASMCs细胞株，H2O2组以150 μmol/L H2O2诱导氧化应激；HoxA4过表达 +H2O2组在HoxA4过表达后诱导氧化应激。采用细胞计数试剂盒 (CCK-8)检测细胞活力，比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性，衰老相关β-半乳糖苷酶 (SA-β-gal)染色检测细胞衰老，反转录实时荧光定量聚合酶链反应检测HoxA4、VDR mRNA表达，蛋白质印迹法检测NADPH氧化酶2(NOX2)、P16、P21、HoxA4、VDR蛋白表达。结果 普通光学显微镜和荧光显微镜观察HoxA4过表达RASMCs慢病毒转染情况显示，转染后阳性率＞90%。与对照组比较，H2O2组细胞活力下降，H2O2组和HoxA4过表达 +H2O2组GSH-Px活性和NOX2蛋白表达水平升高；与H2O2组比较，HoxA4过表达 +H2O2组细胞活力增加，GSH-Px活性及NOX2蛋白表达水平降低 (P＜0.05)。与对照组比较，H2O2组和HoxA4过表达 +H2O2组SA-β-gal阳性细胞表达率和P16、P21蛋白表达水平升高；与H2O2组比较，HoxA4过表达 +H2O2组SA-β-gal阳性细胞表达率和P16、P21蛋白表达水平降低 (P＜0.05)。与对照组比较，H2O2组HoxA4、VDR的mRNA和蛋白表达水平降低，而HoxA4过表达 +H2O2组其表达水平升高；与H2O2组比较，HoxA4过表达 +H2O2组HoxA4、VDR的mRNA和蛋白表达水平均升高 (P＜0.05)。结论 HoxA4过表达可抑制H2O2诱导的RASMCs氧化应激和衰老，该效应可能与HoxA4结合VDR启动子以促进其表达有关。

【关键词】同源框A4；维生素D受体；血管平滑肌细胞；氧化应激；衰老